Dangerous Airway Management

נתיב אוויר מסוכן – "האינטובציה הצליחה, החולה מת"

לא אחת, במהלך אינטובציה או בסמוך אליה, מתרחש דום לב. במרבית המקרים, מדובר בתוצאה של ניהול שגוי — ולעיתים זו אשמתנו הישירה.

חשוב להבחין בין נתיב אוויר קשה אנטומית, שבו קיימת מורכבות פיזית כמו - לשון גדולה, צוואר קצר או הגבלה בפתיחת פה — לבין נתיב אוויר מסוכן פיזיולוגית, שבו מצבם הרפואי של המטופלים כה שברירי, עד כי עצם ביצוע האינטובציה עלול לגרום לקריסה.

היכולת לזהות מראש מתי אנו ניצבים מול נתיב אוויר מסוכן מבחינה פיזיולוגית, היא קריטית. כאן עלינו למקד את החשיבה הקלינית, עוד לפני קבלת ההחלטה על ביצוע הפרוצדורה.

ניהול הנתיב הפיזיולוגי סביב האינטובציה הוא תחום שבו כולנו חייבים להשתפר.

מחקרים עדכניים מצביעים על כך שכ-1 מכל 25 מטופלים עובר דום לב במהלך אינטובציה.

השאלה החשובה היא: האם נוכל לזהות את אותם מטופלים מראש?

שני גורמים מרכזיים חוזרים שוב ושוב כגורמי סיכון ברורים לדום לב סביב האינדוקציה:

1. לחץ דם נמוך טרם הפרוצדורה.

2. היפוקסיה טרם הפרוצדורה.

   
   

מטופלים אלו נמצאים על גבול היכולת הפיזיולוגית שלהם – ובטרם ניגשים לאינטובציה, עלינו לעצור, לנתח ולייצב את מצבם ההמודינמי והנשימתי ככל האפשר.

א.    לחץ דם נמוך טרם הפרוצדורה

לחץ דם נמוך לפני אינדוקציה הוא הגורם החזק ביותר המנבא דום לב במהלך הפרוצדורה. על פי מחקרים, מטופל עם ל״ד נמוך מצוי בסיכון של עד 12% לדום לב במהלך האינטובציה – נתון דרמטי שמחייב אותנו לפעול בזהירות.

כאשר ערכי הלחץ הסיסטולי נמוכים מ־90 ממ"כ, או ה־MAP נמוך מ־55 ממ"כ – אין לבצע אינטובציה בשלב זה.

ישנם מקרים נדירים בלבד בהם נאלץ להכניס טובוס באופן מיידי, מבלי יכולת להמתין ולייצב את מצב המטופל. אך ברוב המקרים, עיכוב של מספר דקות במטרה לשפר את ההמודינמיקה - עשוי להציל חיים.

כאשר אנו ממהרים להרים את הלרינגוסקופ – מבלי לנהל את הפיזיולוגיה קודם – אנו למעשה משחקים רולטה עם חייו של המטופל. ייתכן שהוא יהיה ה־1 מתוך 25 שיאבד דופק.

מהם סימני האזהרה לקריסה המודינמית?

• לחץ דם סיסטולי < 90 ממ"כ.

• ערכי MAP < 55 ממ"כ.

• 
  

·       Shock Index = HR / SBP – ערך תקין הוא עד 0.8 (אם הדופק גבוה מהסיסטולי – ייתכן שהמטופל בשוק). מדד זה אמין במיוחד במטופלים צעירים.

ולבסוף – חשוב לזכור: אינדוקציה ואינטובציה תמיד גורמות לירידת לחץ דם. זהו מרכיב בלתי נמנע בתהליך – ואצל מטופל המצוי כבר במצב של שוק, הירידה הזו עלולה להיות מסוכנת ואף קטלנית.

מדוע אינדוקציה ואינטובציה גורמות לירידת לחץ דם?

א.     השפעת התרופות:

תרופות האינדוקציה גורמות לדיכוי לבבי ולואזודילטציה (הרחבת כלי דם). גם תרופות שנחשבות ל"יציבות קרדיווסקולרית" כמו קטמין ואטומידייט אינן חפות מהשפעה זו – שתיהן עלולות להפחית את הטון הווסקולרי או את תפוקת הלב, גם אם במידה מועטה יותר.

אין תרופת אינדוקציה שאינה גורמת לירידת לחץ דם – לא קיימת תרופת אינדוקציה "בטוחה" להלם. כל תרופה, במידה כזו או אחרת, תפגע ביציבות ההמודינמית של המטופל.

ב.      דיכוי מערכת הסטרס האדרנרגית:

מטופל בשוק עמוק שורד הודות לשטף מוגבר של אדרנלין ונוראדרנלין – קטכולאמינים המופרשים מבלוטת יותרת הכליה כתוצאה מהפעלת מערכת הסטרס. אלה שומרים על לחץ הדם באמצעות כיווץ כלי דם והגברת פעילות הלב.

כאשר אנו נותנים תרופת אינדוקציה, אנו מדכאים את פעילות המוח – וכפועל יוצא מכך, מפסיקים את האותות שמובילים להפרשת הקטכולאמינים. התוצאה: ירידה בלחץ הדם, גם אם התרופה עצמה אינה פועלת ישירות על הלב או על כלי הדם.

ג.      אובדן מנגנון הנשימה השלילית (Respiratory Pump):

במהלך שוק עמוק, מטופלים רבים נצפים בטכיפנאה – מצב שבו כל שאיפה מייצרת לחץ שלילי בבית החזה, המסייע "לשאוב" דם מהוורידים אל הלב. זהו מנגנון קריטי לקיום פרפוזיה יעילה.

כאשר אנו מחליפים את הנשימה הספונטנית בהנשמה בלחץ חיובי – אנו מבטלים את מנגנון השאיבה הזה, ומפחיתים את החזר הדם הוורידי ללב הימני. אם נוסיף לכך PEEP, אשר מעלה את הלחץ התוך־חזי עוד יותר – אנו מחמירים את הפגיעה בהחזר הורידי, ואת ההלם עצמו.

מסקנה ברורה: כל אינדוקציה ואינטובציה תגרום לירידת לחץ דם – אין יוצאים מן הכלל

אין דרך לעקוף את העובדה הזו: אינדוקציה ואינטובציה תמיד יובילו לירידה בלחץ הדם. במטופל שמצוי כבר על קצה גבול היכולת הפיזיולוגית שלו – כל ירידה נוספת בלתי מתקבלת על הדעת.

אחת הטעויות הנפוצות ביותר היא ההנחה שקיימת תרופת אינדוקציה "בטוחה", שלא תגרום לקריסה. זו תפיסה שגויה שיש להיפרד ממנה לחלוטין. גם תרופות שנחשבות מתונות, כמו קטמין, אטומידייט – ואפילו מינון זעיר של 0.5 מ"ג מידזולם – עלולות להביא לקריסה המודינמית במטופלים רגישים.

כאשר אנחנו מבינים שמטופל קרוב לגבול הפיזיולוגי , ההחלטה לבצע אינטובציה מבלי לייצב אותו תחילה – היא סיכון ישיר של חייו.

כיצד ניתן למנוע קריסה המודינמית סביב האינדוקציה?

כדי למנוע את הנפילה הצפויה בלחץ הדם במטופל לא יציב, עלינו לפעול באופן יזום ומסודר עוד לפני תחילת האינדוקציה.

שלב 1: מתן נוזלים

גישה ורידית איכותית – תנאי פתיחה הכרחי

לפני כל אינדוקציה במטופל חשוד לשוק, נדרש וריד אחד גדול, ורצוי שניים – בגודל של לפחות 18G, פרוקסימליים ככל האפשר (מרפק ומעלה).

הגישה המועדפת היא וריד פריפרי עבה, אך ניתן להשתמש גם ב-EJ (external jagular) כאשר ניתן. גישה תוך־גרמית (IO) תישקל רק אם אין ברירה אחרת – תוך מודעות לכך שהיא פחות מתאימה למתן נוזלים מאסיבי.

אין להתחיל אינדוקציה במטופל בשוק עם וריד קטן אחד (20G ומטה), או ללא גישה בכלל.

נוזלים – ברירת מחדל

במרבית מצבי השוק, מתן נוזלים הוא צעד טיפולי נכון – בטוח, יעיל ומציל חיים. החריג הבודד לכך הוא שוק קרדיוגני מלווה בבצקת ריאות – מצב שבו העמסה נוזלית עלולה להחמיר את תפקוד הלב ואת המצב הנשימתי.

אם ברור לנו שהשוק אינו קרדיוגני – בין אם מדובר בשוק היפוולמי, ספטי, נוירוגני או אובסטרוקטיבי – יש להתחיל בהזלפת נוזלים מהירה.

אם יש חשד לשוק קרדיוגני – ניתן להתחיל בזהירות עם מנת 250 מ"ל תוך ניטור צמוד לסימני גודש ריאתי – במידה ומתפתח גודש – נעצור ונעבור לצעד הבא.

במקרה של החמרה המודינמית או תגובה לא מספקת – יש לעבור לצעד הבא: שימוש בפרסורים.

שלב 2: פרסורים

אם לאחר מתן נוזלים לחץ הדם השתפר והמטופל יצא ממצב של שוק, ניתן להתקדם לשלב הבא – האינדוקציה. עם זאת, אם תגובת המטופל לנוזלים אינה מספקת, או שהמצב כה חמור עד שנדרש להתחיל במתן פרסורים עוד בזמן החייאת הנפח – זה לגיטימי ואף רצוי.

הבנה בסיסית של הרצפטורים הרלוונטיים:

α1 (אלפא 1): ואזוקונסטריקציה – מגביר תנגודת מערכתית (SVR) על ידי כיווץ כלי דם.

β1 (ביטא 1): תומך בפעילות הלב – מעלה עוצמת כיווץ (inotropy), קצב לב (chronotropy) ומהירות הולכה (dromotropy) – ובכך משפר תפוקת לב (CO).

פרסורים הן תרופות הפועלות על רצפטורי α1, β1 או על שניהם, ומטרתן לייצב את המערכת ההמודינמית.

סקירת תרופות עיקריות (בבית החולים ובשטח)

1.      פנילפרין

o      הפעלה סלקטיבית של α1 בלבד.

o      גורם לואזוקונסטריקציה משמעותית.

o      לא תומך בלב כלל – אינו מעלה קצב, עוצמת כיווץ או מהירות הולכה.

o      מתאים בעיקר למצבים של ואזודילטציה טהורה (למשל, בחדרי ניתוח שם יש תרופות אשר גורמות לואזודליטציה בצורה טהורה).

חסרון: במטופלים עם תפקוד לבבי ירוד – עלול דווקא להחמיר את המצב על ידי העלאת ה-SVR והפחתת תפוקת הלב.

2.      נוראפינפרין (נוראדרנלין)

o      פועל על α1 ו-β1 (בעיקר α1).

o      מספק גם ואזוקונסטריקציה וגם תמיכה קרדיווסקולרית.

o      יעיל, אך פוטנטי מאוד – דורש דיוק וזהירות במינון – קשה במתארי השטח.

3.      אפינפרין (אדרנלין)

o      פועל על α1 ו-β1 במידה שקולה.

o      מאזן טוב בין השפעה ואזוקונסטריקטורית ותמיכה לבבית.

o      מתאים היטב לשימוש בשטח – תרופה "שקולה" יחסית.

4.      דופמין

o      אפקט תלוי מינון:

                                               i.     עד 5mcg/kg/min – פועל על רצפטורים דופנימרגיים (D1).

                                              ii.     5-10mcg/kg/min – בנוסף ל-D1, פועל גם על β1.

                                             iii.     10-20mcg/kg/min – בנוסף ל-D1, β1, פועל גם על  α1.

o      פחות מדוייקת וקשה לייצב את המינון שלה במתאר השטח – לא תמיד תהיה הבחירה המועדפת במתאר זה.

5.      דובוטמין, מילרינון

o      פועלות בעיקר על β1 – משפרות תפקוד לבבי ותפוקת לב.

o      אינן משפיעות על α1 – פחות יעילות בשוק שמתרחש בעקבות ואזודליטציה.

מתן בשטח:

·       עדיפות ראשונה: מתן בטפטוף רציף (Drip), במידה ויש שליטה על מינון מדויק.

·       עדיפות שנייה: Push Dose – של אדרנלין במתאר השטח, מנות אלה הן פתרון יעיל, מהיר ובטוח יחסית.

שלב 3: האינדוקציה

בבואנו לבצע אינדוקציה במטופל בלתי יציב, השליטה בלחץ הדם חייבת להיות רציפה, מדויקת ולא מתפשרת.

ניטור ל"ד – לא לחיצות ידניות

מדידת לחץ דם בלחיצות ידניות (Manual) אינה מספקת במצבים קריטיים — היא איטית, לא רציפה, ולא מאפשרת זיהוי מוקדם של צניחה בלחץ הדם.

יש להימנע ממדידה בלחיצות ידניות ככל האפשר ולהשתמש במד לחץ דם אוטומטי עם הגדרה למדידה כל דקה או במצב STAT אשר מודד שוב בסיום מדידה בצורה אוטומטית. זו הדרך שלנו לדעת, בזמן אמת, האם אנחנו מאבדים את המטופל תוך כדי הפרוצדורה.

מוניטור

מחובר, עם סאונד גבוה וברור – מאפשר מעקב רציף אחרי דופק, סטורציה ופרפוזיה.

יעד לפני אינדוקציה: SBP ≥ 120 ממ"כ (רצוי אף 140)

המטרה הברורה היא להגיע לערך סיסטולי של לפחות 120 ממ"כ לפני תחילת האינדוקציה – ככל שהלחץ גבוה יותר, כך יש לנו "מרווח ביטחון" רחב יותר להתמודדות עם הירידה הצפויה.

בחירת מינון הסדציה – איזון בין שני קצוות

במטופל בשוק, במתאר השטח, יש לנו דילמה מובנית:

·       מצד אחד, אנו נדרשים להשתמש רק בתרופות סדציה (ללא משתקי שרירים), ולכן זקוקים למינון מספק שיאפשר ביצוע אינטובציה בטוחה ללא רפלקסים וקשיים מצד המטופל.

·       מצד שני, כל מינון גבוה מדי עלול להחמיר את חוסר היציבות ההמודינמית.

הפתרון: לבחור במינון הנמוך ביותר האפשרי אשר עדיין מאפשר תנאים טכניים לאינטובציה – ולבצע את ההליך בזהירות רבה.

הנשמה לאחר אינטובציה – Slow & Low

לאחר  הכנסת הטובוס, הנשמה אגרסיבית מדי עלולה להיות מסוכנת.

יש להנשים בקצב איטי (8–10 לדקה) ובנפח נמוך – רק עד לעליית בית חזה מינימלית.

אין להשתמש בנפחים או בלחצים גבוהים – אנחנו עדיין בנתיב אוויר פיזיולוגי מסוכן, ובמטופל שוקי, כל עלייה בלחץ התוך־חזי מפחיתה החזר ורידי, מורידה לחץ דם ועלולה להחמיר את ההלם.

ב.     היפוקסיה לפני האינטובציה

אחד הגורמים הקריטיים לדום לב סביב אינטובציה הוא היפוקסיה קיימת עוד לפני תחילת הפרוצדורה. חשוב לזהות מבעוד מועד את המטופלים המצויים ברזרבה חמצנית נמוכה, ולשקול מחדש את עיתוי ביצוע האינטובציה.

כיצד נזהה מטופל כזה?

·       סטורציה נמוכה מ־95% תחת מסיכת חמצן – במטופל נושם.

·       סטורציה נמוכה מ־95% גם תחת הנשמה באמבו.

במקרים אלה – אין להתחיל אינטובציה לפני שהמצב החמצוני משתפר. אינטובציה בתנאים של היפוקסיה עמוקה היא סכנה מוחשית לדום לב במהלך או לאחר ביצוע ההליך.

אין ספק כי לחץ דם נמוך הוא הגורם המוביל לדום לב במהלך אינטובציה, אך גם היפוקסיה קשה ובלתי נשלטת מהווה גורם סיכון משמעותי.

אנו נתקלים לא אחת במטופלים שניגשנו לאינטובציה כאשר הסטורציה שלהם הייתה 50%–60%, ולא הצלחנו להעלות אותה – גם לאחר ניסיונות ממושכים של פרה-אוקסיגינציה.

במקרים כאלה, דה-סטורציה במהלך האינדוקציה עלולה להיות מהירה וקטלנית, והמעבר מדום נשימתי לדום לב הוא לעיתים עניין של שניות.

אז כמה זמן יש לנו אחרי שיתוק המטופל?

הזמן שבו הסטורציה נשמרת לאחר מתן תרופות שיתוק וסדציה תלוי בגורמים רבים:

·       מטופל צעיר, בריא, עם פרה-אוקסיגינציה מיטבית – עשוי לשמור על סטורציה גבוהה מ-90% למשך כ־8 דקות.

·       מטופלים חולים, שמנים, ילדים, ונשים בהריון – יאבדו סטורציה בקצב מהיר בהרבה.

·       במטופל שמן מאוד, ברגע שנפסקת הנשימה – נצפית ירידה חדה ומהירה מאוד בסטורציה.

·       ילדים נוטים גם הם לצנוח מהר מאוד – בשל רזרבה ריאתית קטנה יחסית לגודל גופם.

מדוע הסטורציה צונחת כל כך מהר?

הגורם המרכזי לכך הוא הרזרבה הריאתית – כלומר, כמה נפח ריאה מתפקד זמין ביחס לגודל הגוף של המטופל.

המונח הרלוונטי כאן הוא FRC – Functional Residual Capacity:

זהו נפח האוויר שנשאר בריאות לאחר נשיפה פסיבית, ומהווה את "מאגר החמצן" ממנו מתבצע חילוף הגזים עם הדם.

ככל שה-FRC נמוך יותר – כך מאגר החמצן קטן יותר – והסטורציה תצנח מהר יותר ברגע שהנשימה נפסקת.

מצבים כמו:

·       השמנת יתר.

·       הריון מתקדם.

·       מחלה ריאתית מגבילה.

פוגעים ב-FRC וגורמים לירידת סטורציה חדה ומהירה, לעיתים תוך שניות מרגע הפסקת הנשימה.

איך נמנע ירידת סטורציה מהירה בזמן אינטובציה?

התשובה היא: דה-ניטרוגינציה — ולא רק "פרה-אוקסיגינציה".

במהלך ההכנה לאינטובציה נהוג לדבר על מתן חמצן מקדים – פרה-אוקסיגינציה (Pre-oxygenation), אך בפועל, מה שאנחנו באמת מנסים לעשות זה לרוקן את הריאות מחנקן (שמהווה כ-80% מהאוויר הרגיל) ולמלא אותן בחמצן טהור. זהו תהליך של דה-ניטרוגינציה (De-nitrogenation) – החלפת החנקן בחמצן, כדי ליצור מאגר חמצן מרבי בתוך הנפח הריאתי הזמין.

כאשר נבצע דה-ניטרוגינציה נכונה, לקראת אינטובציה, הריאות תהיינה מלאות כמעט לחלוטין ב-100% חמצן. בזמן האפניאה, אותו חמצן ממשיך לנוע בדיפוזיה מהריאות לדם, ומאפשר שמירה על סטורציה תקינה גם כשאין כניסת אוויר.

זהו המאגר הפיזיולוגי הקריטי שנותן לנו את הזמן לבצע אינטובציה מבלי להגיע לקריסה מהירה.

בנוסף, העלאת הלחץ החלקי של החמצן בדם (PaO₂) משפרת את יכולת הקשירה שלו להמוגלובין ומגבירה את כמות החמצן המומס בפלסמה — מולקולות חמצן ספייר. גם זה מסייע בדחיית הדה-סטורציות.

מדוע סטורציה אינה מדד מספק?

סטורציה גבוהה אינה בהכרח מעידה על דה-ניטרוגינציה מוצלחת. ייתכן שהחמצן בדם רווי, אך הריאות עדיין מכילות חנקן – ולכן הירידה בסטורציה ברגע שתיפסק הנשימה תהיה מהירה מאוד.

זו הסיבה שעלינו לזנוח את המושג "פרה-אוקסיגינציה" כשלעצמו, ולהתמקד במטרה האמיתית: להחליף חנקן בחמצן – וליצור מאגר חמצן ריאתי שיאריך את זמן הבטיחות בזמן אינטובציה.

למה סטורציה 95% היא גבול מסוכן?

העקומה האוקסי-המוגלובינית (Oxyhemoglobin dissociation curve) מציגה ירידה תלולה בלחץ החמצן בדם כאשר הסטורציה יורדת מתחת ל-95%.

במילים פשוטות:

·       בין 100% ל־95% – הסטורציה תרד יחסית לאט.

·       מ־95% ל־85% – הירידה מהירה, אפילו תוך שניות.

לכן, מטופל שנכנס לאינדוקציה עם סטורציה של 95% או פחות — נמצא בסכנה ממשית לדה-סטורציה מיידית ודום לב נשימתי.

אז איך אנחנו מחמצנים ומבצעים דה-ניטרוגינציה בצורה מקסימלית לפני אינדוקציה?

אם המטופל נושם ספונטנית:

השלב הראשון הוא הושבת המטופל בזווית זקופה – כך אנחנו ממקסמים את ה־FRC (Functional Residual Capacity), מגדילים את נפח הריאה והרזרבות החמצניות שלה, ומקלים עליו לנשום. זו גם התנוחה הנוחה ביותר עבור רוב המטופלים.

לאחר מכן, נניח מסיכת חמצן הדוקה ומותאמת היטב, עם זרימת חמצן של לפחות 15 ליטר לדקה – ורצוי אף יותר, כמה שהציוד שלנו מסוגל לתת במסגרת הזמן הצפוי.

בנוסף, רצוי מאוד להוסיף מקור חמצן נוסף – לדוגמה, משקפי חמצן – גם כן ב־High Flow (15 ליטר לדקה ומעלה). למרות שבשגרה מקובל להגביל את ה־Flow במשקפי חמצן ל־6 ליטר לדקה בגלל חשש לייבוש ריריות או פציעה שלהן – במצב חירום, המטרה מקדשת את האמצעים.

מדובר בשימוש קצר טווח שמטרתו הארכת זמן הבטיחות שלפני אינטובציה – ולכן ההיגיון הקליני תומך בכך.

מה זה אומר "מסיכה הדוקה ומותאמת"?

1.      לוחצים היטב את גשר האלומיניום על גשר האף של המטופל – כך שהאטימה תהיה מקסימלית.

2.      את השרוכים הירוקים בצידי המסיכה (המחוברים לגומיות) ממקמים מתחת לאוזני המטופל, ואז מושכים את שניהם יחד כדי להדק את המסיכה כראוי.

גם אם נשתמש במשקפי חמצן במקביל – אין חשש משמעותי לירידה באיטום, מאחר והן דקות ולא פוגעות בצורה קריטית בהתאמה של המסיכה.

שילוב של מסיכה הדוקה + משקפי חמצן בזרימת חמצן מקסימלית = דרך הפעולה היעילה ביותר לביצוע דה-ניטרוגינציה במטופל נושם.

לדוגמא:

אם המטופל כבר בכשל נשימתי:

כשהמטופל מאט את הנשימה (לרוב סביב 6–8 לדקה) או אינו נושם כלל – נדרשת הנשמה באמבו. במצב כזה:

·       נרים את המיטה לזווית של 30 מעלות – לא זקופה לגמרי כמו קודם.

·       נכניס AW.

·       טכניקת ההנשמה באמבו היא קריטית:

                                               i.     אטימה ב-2 ידיים.

                                              ii.     Jaw thrust – האצבעות אוחזות את המנדיבולה (הלסת התחתונה) ומרימות אותה כלפי מעלה – אל המסיכה (אסור לדחוף את המסיכה אל הלסת אלא להיפך – להרים את הלסת אל המסיכה. הבדל משמעותי).

                                             iii.     לוודא ששאר האצבעות אינן לוחצות על הרקמות הרכות של הצוואר – כדי לא לדחוף את הלשון פנימה ולחסום את נתיב האוויר.

·       הנשמה עד לעליית בית חזה מינימלית.

·       הנשמה בקצב של 6-8 נשימות לדקה – הנשמה כל 6-10 שניות – אם ננשים מהר מזה – קיימת סכנת היפרוונטילציה.

·       חמצן בקצב מקסימלי אפשרי (לפחות 15LPM) דרך שקית העשרה מחוברת לאמבו.

·       אם אפשר, רצוי להוסיף גם משקפי חמצן מתחת לאמבו, ושוב, ב־Flow גבוה ככל שניתן.

ומה אם אחרי כל תהליך החמצון הזה – הסטורציה עדיין לא עולה?

אם ביצענו חמצון מקסימלי בזרימת חמצן גבוהה, תנוחה מיטבית וטכניקה נכונה – ועדיין הסטורציה של המטופל נשארת מתחת ל־95% – יש לנו אינדיקציה ברורה לצורך ב־PEEP.

למה?

הפיזיולוגיה של סטורציה נמוכה בתנאים של נשימת 100% חמצן זה "שאנט" (Shunt) - אזורים בריאה שבהם מתבצעת פרפוזיה (זרימת דם), אך אין ונטילציה (אוורור).

במילים אחרות: חלק מהריאה אינו משחלף – לא נכנס אליו אוויר כלל.

הסיבות הנפוצות לכך כוללות:

תמט ריאתי (Atelectasis) – סגירה פסיבית של נאדיות.

בצקת ריאות – הצטברות נוזל בתוך הנאדיות אשר מפחית את האוורור.

פנאומוניה – דלקת עם הפרשות שממלאות את הנאדיות.

ARDS – מצב בו הנאדיות מלאות נוזל דלקתי ולא מאפשרות שחלוף גזים. 

והרשימה ארוכה.

מה הפתרון?

הדרך לפתוח מחדש אזורים לא מאווררים היא PEEP – Positive End Expiratory Pressure. זהו לחץ חיובי שמופעל בסוף כל נשיפה, ומטרתו:

·       לפרוש את הריאה מחדש ולייצב אותה.

·       לפתוח מחדש את הנאדיות הסגורות.

·       לדחוף נוזלים החוצה מתוך הנאדיות.

·       להרחיב את שטח הפנים בנאדיות ולאפשר יותר חילוף גזים.

·       להעלות את הלחץ החלקי של החמצן בנאדיות.

ובאופן כללי לשבור את אותו שאנט – כך שהחמצן שניתן אכן יגיע לדם בסופו של דבר, המטרה היא להגדיל את השטח הריאתי היעיל ביחס לשטח הגוף – וזה בדיוק מה ש־PEEP מאפשר.

אז איך אנחנו מיישמים את ה־PEEP בשטח?

אם המטופל נושם ספונטנית:

·       חיבור ל־CPAP – זהו הפתרון האידיאלי.

במקביל, נחבר גם משקפי חמצן מתחת למסיכה בזרימת חמצן מקסימלית, כדי להעשיר עוד יותר את החמצון.

·       אם אין CPAP זמין – נניח אמבו על פניו של המטופל באטימה מלאה מיטבית, ניתן לו לנשום דרכו באופן עצמוני, ובמקביל נחבר שסתום PEEP בקצה האמבו.

אם המטופל בכשל נשימתי ומונשם באמבו:

·       יש לחבר שסתום PEEP ישירות לקצה האמבו.

·       במקביל, נכניס משקפי חמצן מתחת למסיכת האמבו, עם זרימת חמצן מקסימלית – כדי להבטיח העשרה חמצונית מקסימלית.

סיכון חשוב שאנו חייבים לקחת בחשבון: השפעת PEEP על לחץ הדם

PEEP, כידוע, מעלה את הלחץ התוך-חזי.

תוצאה בלתי נמנעת של פעולה זו היא ירידה בהחזר הורידי ללב, מה שיכול להוביל לירידה בלחץ הדם – תוצאה שעלולה להיות מסוכנת במיוחד במטופלים עם שוק פעיל.

מה עושים אם החולה גם דה-סטורטיבי וגם פגוע המודינמית?

1.      קודם נייצב את המצב ההמודינמי – באמצעות נוזלים ו/או ואזופרסורים.

2.      ורק לאחר מכן נעלה את ה־PEEP בהדרגה לפי הצורך.

זו הדרך הבטוחה ביותר לשלב בין צורך חמצני לצורך קרדיווסקולרי מבלי לגרום להחמרה במצבו של המטופל.

האינדוקציה והאינטובציה

כאשר הגענו לרגע שבו אנו סבורים כי המטופל יציב מספיק לביצוע הפרוצדורה, נתחיל בהכנות לקראתה.

·       לחץ דם:

יש לוודא מדידה חוזרת כל דקה, או במצב STAT – כלומר, ברגע שמתקבל ערך, מתחילים מדידה מחדש מיידית. ניטור הדוק של לחץ הדם הוא תנאי סף להמשך.

·       מוניטור:

חשוב להקפיד על עוצמת קול גבוהה וברורה. טון הדופק מהמוניטור מסייע לנו להאזין לסטורציה ולפרפוזיה באופן רציף, מבלי שנצטרך להסיט את המבט.

·       תנוחת המטופל:

יש להרים את המיטה לזווית של כ־30 מעלות. זוהי הזווית הטובה ביותר לביצוע אינטובציה. בזווית של 30 מעלות אנו משיגים שני יתרונות משמעותיים:

1.      שיפור ה־FRC – עלייה בנפח הריאה וביכולת אספקת החמצן לגוף.

2.      גישה טובה יותר לאינטובציה – תיאום קו הראייה וקלות בביצוע הפרוצדורה.

·       משקפי חמצן בזמן הלרינגוסקופיה:

יש להניח משקפי חמצן ב-Flow המקסימלי שהציוד מסוגל לתת, דרך האף בזמן הלרינגוסקופיה.

החמצן הזה ממשיך לזרום גם כאשר המטופל באפניאה, ומגיע עד הריאות – טכניקה פשוטה, מוכחת, ויעילה ביותר.

הספרות תומכת בשימוש במשקפי חמצן תוך כדי אינטובציה, והם הוכחו ככלי יעיל גם בשלבי הדה-ניטרוגינציה וגם בעת הלרינגוסקופיה עצמה.

·       במצבי טראומה – עקרון ה-Permissive Hypotension הוא לא תמיד מתאים:

ייתכנו מצבים שבהם נצטרך "לחטוא" בעיקרון זה. אינדוקציה ואינטובציה יכולות להרוג מטופל טראומטי עם לחצי דם נמוכים, בעיקר עקב המעבר להנשמה בלחץ חיובי.

לכן, למרות שה־PHTLS ממליץ על סיסטולי נמוך של 90-100, במקרים של אינטובציה יש לשקול העלאת הסיסטולי מעל ערכים אלה – כדי לשרוד את שלב התרופות, השיתוק וההנשמה בלחץ חיובי.

ה־PHTLS אינו מתייחס להשפעות של אינדוקציה והנשמה בלחץ חיובי, ואנו צופים את ההמשך – ומתכוננים לכך בהתאם.

לסיכום

ניהול נתיב אוויר במטופל שאינו יציב פיזיולוגית הוא מהאתגרים הקריטיים והמסוכנים ביותר במתארי השטח.

אינטובציה שבוצעה טכנית כהלכה אך הובילה לדום לב – אינה הצלחה.

עלינו לשנות תפיסה: אינטובציה אינה פעולה טכנית בלבד, אלא תהליך פיזיולוגי שלם שדורש הערכה מוקדמת, התערבות יזומה ותגובה מושכלת לכל שינוי.

הכנה מקדימה, הכוללת זיהוי שוק סמוי או היפוקסיה עקשנית, תיקון מוקדם באמצעות נוזלים, ואזופרסורים, PEEP ודה-ניטרוגינציה איכותית – היא המפתח להפחתת סיבוכים ולשיפור השרידות.

שימוש מושכל בפרוטוקולים, בשילוב הבנה מעמיקה של הפיזיולוגיה – הם ההבדל בין "החדרת טובוס" לבין הצלת חיים אמיתית.

במילים פשוטות:

הצלחה אמיתית באינטובציה נמדדת לא ברגע שבו נכנס הטובוס – אלא ברגע שבו המטופל יוצא חי מהצד השני של הפרוצדורה.