ספסיס – המחלה הנשכחת

זיהוי מוקדם והתערבות בטרום בית החולים

ספסיס הוא מצב חירום רפואי שעלול להסתמן תחילה כתלונה כללית ולא ספציפית, אך תוך שעות להתקדם למצב קריטי.

למרות שכיחותו ומשמעותו הקלינית, ספסיס לעיתים קרובות נותר בלתי מזוהה בשלביו הראשוניים – גם על ידי צוותים רפואיים מיומנים.

נתחיל עם סיפור מקרה:

גבר בן 45, סובל מספר ימים מתסמינים כלליים: חום קל, תחושת מחלה כללית – לא משהו חריג, מזכיר שפעת. בלילה השני – חלה החמרה פתאומית בהרגשה. שעת לילה מאוחרת, ללא מרפאות פתוחות, והוא מגיע למיון בכוחות עצמו.

הוא ממתין זמן ממושך לקבלה, ואז נבדק בטריאז׳:

• ללא חום

• לחץ דם 110/70

• דופק 120

• ללא תלונות על כאב

• מדווח על תחושה כללית לא טובה

  
  

בשלב זה, צוות המיון לא מזהה מצב דחוף – המטופל מתבקש להמתין.

כעבור זמן קצר, המטופל הזה מתחיל להתדרדר במהירות – הוא מורדם ומונשם, באבחנה של שוק ספטי, על רקע חיידק פולשני.

ההתערבות בוצעה ברגע האחרון – רגעים לפני קריסה מלאה.

הסיפור הזה מדגים כיצד גם צוותים רפואיים מיומנים עלולים לפספס ספסיס סמוי אם לא יחשדו בו בזמן.

וכאן טמון המסר: לצוות הטרום אשפוזי יש יכולת מהותית לשנות את מהלך המחלה – כאשר הספסיס מזוהה מוקדם וההתערבות היא מהירה.

כמו תמיד ברפואה דחופה, הזמן קריטי, והפעולה בשטח עשויה להיות ההבדל בין חיים למוות. הכרת הכלים לזיהוי ספסיס עוד לפני ההגעה לבית החולים היא חלק בלתי נפרד מהתפקיד שלנו – וחיונית להצלת חיים בזמן אמת.

ספסיס – מהו?

ספסיס הוא מצב חירום רפואי מסכן חיים, הנגרם מתגובה בלתי מבוקרת של מערכת החיסון לזיהום.

במקום להילחם בזיהום באופן ממוקד, מערכת החיסון משחררת תגובה דלקתית רחבת היקף הפוגעת באיברי הגוף הבריאים וגורמת לכשל מערכתי.

ברוב המקרים, הזיהום מתחיל באיבר אחד – כמו עור, ריאות, דרכי השתן או מערכת העיכול – לדוגמה: שן בינה מודלקת, פצע לאחר ניתוח, דלקת ריאות, דלקת בדרכי השתן או פצע סוכרתי.

במצב תקין, הגוף אמור להגיב בצורה מקומית ומבוקרת, לנטרל את הזיהום ולהשיב את האיזון.

אך כאשר הזיהום אינו נשלט – בין אם עקב פתוגן אגרסיבי, חדירה לרקמות עמוקות, או מערכת חיסון מוחלשת – הוא עלול לחדור למחזור הדם ולהפוך למערכתי.

מרגע שנוכחות הפתוגן או תוצריו מזוהה בדם, מערכת החיסון מפעילה תגובה דלקתית עוצמתית במטרה לבלום את ההתפשטות.

אלא שבמקום להישאר תחומה באיברי הסינון כמו הכבד והטחול, התגובה משתחררת לגוף כולו: מתווכים דלקתיים מופצים לכל הרקמות, כלי הדם מתרחבים באופן סיסטמי, חדירות הנימים עולה, ונוזלים זולגים אל המרווחים הבין תאיים.

במצב תקין, הגוף יודע לבלום את התגובה הזו ברגע שהאיום נחלש.

אולם כאשר קיימת פגיעה במנגנוני הבקרה – בין אם בגלל חולשת מערכת החיסון, תפקוד לקוי של איברי הסינון, או עומס זיהומי גבוה – התגובה נמשכת מעבר לנדרש, ומתחילה להזיק לרקמות בריאות.

התוצאה היא ירידה חדה בלחץ הדם, הנובעת מהתרחבות כללית של כלי הדם הגורמת לאובדן נפח רב. מצב זה מוביל לפגיעה באספקת החמצן לאיברים חיוניים – כמו כליות, ריאות ומוח – ומסמן את תחילתו של כשל רב מערכתי.

הנזק אינו נגרם מהפתוגן עצמו, אלא מהתגובה הבלתי פרופורציונלית של הגוף כלפיו.

ספסיס הוא תגובה חיסונית שמתחילה כהגנה, אך כאשר מנגנוני הריסון כושלים – היא מאבדת שליטה והופכת בעצמה לגורם המרכזי בנזק לרקמות ולאיברים.

התקדמות קלינית – מהזיהום לשוק ספטי

המסלול הקליני האפשרי הוא ברור:

זיהום ← ספסיס ← שוק ספטי ← מוות

המעבר מספסיס לשוק ספטי מסמן החמרה חדה ומשמעותית במצב החולה.

שוק ספטי הוא השלב הקשה ביותר במנגנון המחלה:

מצב בו לחץ הדם צונח, הפרפוזיה נפגעת באופן קשה, והתגובה לטיפול בנוזלים אינה מספיקת עוד.

ללא התערבות מיידית ואגרסיבית, לרוב ביחידה לטיפול נמרץ, ההידרדרות מסתיימת במוות.

שוק ספטי מחייב טיפול מתקדם, הכולל מתן ואזופרסורים, ניטור הדוק, ותמיכה רב מערכתית בתפקודי האיברים.

לכן, זיהוי הספסיס בשלב מוקדם ותחילת טיפול כבר בשטח – הם מרכיב קריטי בהצלת חיים.

שוק ספטי – הביטוי הקשה והמשמעותי ביותר של ספסיס

כיצד נבחין אם המטופל מולנו מצוי בספסיס בלבד – או שמדובר כבר בשוק ספטי?

ההבחנה פשוטה ונעשית לפי תגובה לטיפול:

מטופל עם ספסיס שאינו מגיב למתן נוזלים ודורש טיפול בואזופרסורים – מוגדר כמי שנמצא בשוק ספטי.

ברגע שהתחלנו במתן ואזופרסורים (כגון אדרנלין, נוראדרנלין או דופמין), מדובר כבר בשוק ספטי פעיל – שלב חמור יותר, עם צורך בתמיכה המודינמית אגרסיבית.

אז מה קורה פה פיזיולוגית? – מנגנון השוק הספטי

מטופלים עם ספסיס לרוב חולים מספר ימים, סובלים מחולשה, חום, ירידה בצריכת נוזלים ואובדן נוזלים דרך הזעה, הקאות או שלשולים.

במקרים רבים מדובר פשוט בחוסר נפח – מצב שבו מתן נוזלים משפר את המצב ההמודינמי.

אבל בשוק ספטי – הסיפור משתנה:

• כלי הדם מתרחבים באופן קיצוני.

• רמת החדירות בכלי הדם גבוהה מאוד.

• נוזלים וחלבונים חודרים החוצה אל המרווח הבין תאי.

• מופיעה בצקת ניכרת.

• 
  

במילים אחרות: זה כבר לא "חוסר נוזלים", אלא אובדן נפח אפקטיבי – הנוזלים קיימים, אך לא זמינים לפרפוזיה.

זהו שוק קשה ועמוק במיוחד, עם אחוז תמותה של למעלה מ־50%.

לתשומת לב: גם 20% מאלה ששורדים שוק ספטי – נפטרים במהלך השנה שלאחר האירוע, גם אם שוחררו במצב "יציב".

משמעות הדבר: מטופל שעבר שוק ספטי לאחרונה הוא מטופל בסיכון – ויש להתייחס אליו ככזה.

גורמי הסיכון לספסיס

ישנם גורמים רבים המגבירים את הסיכון להתפתחות ספסיס – חלקם אינם בשליטתנו, אך אחרים תלויים ישירות בהחלטות ובפעולות שנבצע בשטח.

גורמים שאינם תלויים בנו:

1.     גיל – מטופלים מעל גיל 65 נמצאים בסיכון מוגבר, אך ספסיס עלול להופיע גם באנשים צעירים וללא מחלות רקע. הוא מתועד גם בקרב יילודים ותינוקות.

2.     תחלואה כרונית – סוכרת, יתר לחץ דם, השמנת יתר, דיסליפידמיה ומחלות נוספות משפיעות על מהלך הדלקת ומעלות את הסיכון לסיבוכים.

3.     דיכוי חיסוני – מטופלים עם סרטן, מושתלי איברים או נשאי HIV מצויים בסיכון גבוה יותר לספסיס חמור, עם קושי להילחם בזיהום.

4.     עמידות אנטיביוטית של המחולל – כאשר הזיהום נגרם ע"י חיידק עמיד, הטיפול הופך מורכב וההידרדרות מהירה יותר.

5.     עונת החורף – במהלכה שכיחות גבוהה יותר של זיהומים נגיפיים (שפעת, קורונה), הפוגעים במערכת החיסון ופותחים פתח לזיהומים חיידקיים משניים.

גורמים התלויים בנו:

1.     הזמן שעבר עד להגעת המטופל לטיפול מתקדם – ככל שעובר יותר זמן ללא התערבות, כך הסיכון להידרדרות רב מערכתית עולה.

2.     התחלת טיפול ראשוני בשטח – נוזלים, חמצן ואנטיביוטיקה (במקרים בהם קיימת גישה לכך) משפרים את סיכויי ההישרדות. זיהוי מוקדם והתערבות מיידית יכולים לשנות את המהלך הקליני כולו.

ספסיס – אבחנה קלינית, לא מעבדתית

בדיקות הדם במטופלים עם ספסיס כוללות לרוב:

• עלייה בספירת תאי הדם הלבנים (לויקוציטוזיס).

• הפרעות בתפקודי קרישה.

• ירידה במספר הטסיות.

• עלייה באנזימי הכבד.

• עלייה בקריאטינין, בעיקר בפגיעה כלייתית.

• עלייה במדדי דלקת (כמו CRP, ESR).

אולם במתאר טרום אשפוזי אין ברשותנו בדיקות מעבדה – וזו אינה מגבלה.

ספסיס היא אבחנה קלינית

היא מתבססת על אנמנזה, בדיקה גופנית, התרשמות כללית ומעקב אחר שינויים. לפיכך – ניתן, וצריך, לחשוד בספסיס בשטח ולפעול בהתאם, גם ללא כל בדיקת דם.

אז מתי נחשוד בספסיס?

איך נדע, בשטח, אם המטופל שמולנו עלול להיות במצב של ספסיס?

1.     קודם כל – כל מטופל עשוי להיות בספסיס.

אין “טייפקאסט” קלאסי למטופל ספטי. גם אדם צעיר, בריא לחלוטין, עלול להיכנס לתהליך ספטי סוער תוך שעות ספורות. לכן, ההנחה שלנו צריכה להיות שמדובר באבחנה אפשרית תמיד – גם כשלא נראית לעין.

2.     קריאות ממוסדות סיעודיים – אזור אדום.

כאשר אנו מוזעקים ל-”קוצר נשימה” או “חולשה” בבית אבות או דיור מוגן, האינסטינקט הראשוני שלנו צריך להיות ספסיס. אוכלוסייה זו חשופה במיוחד, ולעיתים מביעה מצוקה בצורה לא ספציפית. לכן, כל קריאה מהסוג הזה דורשת הערכה מעמיקה של חשד לזיהום מערכתי.

3.     שימוש ב־qSOFA – כלי פשוט עם ערך פרוגנוסטי גבוה.

ה-qSOFA (Quick Sequential Organ Failure Assessment) מורכב משלושה מדדים קלים לזיהוי בשטח:

• קצב נשימה של מעל ל-22 נשימות בדקה.

• לחץ דם סיסטולי מתחת ל־100 ממ"כ.

• שינוי במצב ההכרה הבסיסי

  
  

כאשר שניים או יותר מהמדדים מתקיימים – ובמיוחד אם יש סיפור רקע של חום, זיהום, או חולשה כללית – הסיכון לספסיס חמור עם כשל איברים הוא גבוה מאוד.

4.     תפוקת שתן ירודה או היעדרה – מדד קריטי לפרפוזיה סיסטמית.

כאשר מטופל מדווח על שתן מועט, או שאין כלל תפוקת שתן, מדובר באינדיקציה מוקדמת לפגיעה בפרפוזיה הכלייתית.

• אם קיים קטטר שתן – יש לבדוק את צבע השתן, כמותו, ומועד החדרת הקטטר. ירידה מתחת ל־0.5 מ״ל לק״ג לשעה מוגדרת כתפוקה ירודה.

• אם לא קיים קטטר שתן – נברר מול המטופל או המטפלים אם היה מתן שתן, החלפת חיתולים, או כל מידע אחר שיכול להעיד על ייצור שתן.

  
  

תפוקת שתן ירודה היא אינדיקטור מוקדם ומשמעותי לכשל איברי מתהווה.

5.     טכיקרדיה לא מוסברת – תמרור אזהרה.

כאשר מטופל שוכב רגוע, ללא כאבים, ללא חום, אינו היפוקסי, ואינו מצוי במתח נפשי – אך קצב ליבו מעל 100 לדקה – יש לשאול את עצמנו: על מה הגוף מפצה?

טכיקרדיה כזו אינה תגובה סתמית – אלא ייתכן שמדובר במנגנון פיצוי קלאסי לשוק מתהווה.

ניקח בחשבון שימוש אפשרי בחוסמי בטא ש"משטחים" את הדופק, ונשווה לדופק מקסימלי פוטנציאלי לפי גיל (220 פחות הגיל). לדוגמה: אדם בן 80, עם דופק של 130–140, כבר נמצא בטווח הקרוב לקצה – וכל עלייה קטנה נוספת היא סימן לקריסה קרבה.

גם כאשר לחץ הדם "תקין", דופק מהיר עלול לבטא תגובת פיצוי לשוק ספטי – ויש לטפל מיידית, ולא להמתין לנפילת לחץ הדם.

6.     כלי ה-Shock Index – כלי עזר להערכת מצב ההלם.

מדד פשוט, אך חשוב: HR / SBP.

ערך תקין עד 0.8. כאשר המדד מתקרב ל-1 או חוצה אותו – ככל הנראה המטופל נמצא בשוק, גם אם המדדים הבודדים אינם קיצוניים. המדד הזה אמין במיוחד באנשים צעירים, בהם הדופק עולה באופן ברור כתגובה לפגיעה בפרפוזיה.

7.     בצקות מפושטות – ביטוי קלאסי לשוק דיסטריביוטיבי.

במהלך ספסיס, חדירות כלי הדם עולה משמעותית, ונוזלי פלזמה בורחים לחלל הבין תאי.

ביטוי לכך יכול להיות בצקות בולטות בגפיים, באזור הסקרום או בפנים – שאינן מוסברות באי ספיקת לב או מחלה כלייתית.

המראה הבצקתי הזה אינו רק ביטוי חיצוני – הוא מעיד על אובדן נפח אפקטיבי קשה, ומקביל לקריסה פנימית במערכת הווסקולרית.

8.     סימני שוק

גם אם לחץ הדם עדיין בתחום הסביר – הגוף מאותת.

• עור חיוור או בגוון שיש - לרוב בשל ואזוקונסטריקציה מתקדמת.

• עור סמוק וחם – ייתכן דווקא בשלב מוקדם של שוק ספטי, כתוצאה מהואזודילטציה.

• פריפריות קרות למגע.

• מילוי קפילרי איטי.

• יובש בריריות.

• ירידה בטורגור העור.

• ירידה בכמות השתן עד העדר שתן או שינוי בצבעו.

  
  

כולם סימנים של ירידה בפרפוזיה – ולעיתים זה כל מה שיש לנו בשטח כדי להבין שהגוף מתחיל לסגור פריפריות כדי לשרוד.

9.     ירידה במצב ההכרה או בתפקוד – סימן מפתח.

שינוי בהתנהגות, בלבול קל, חוסר התמצאות, איטיות בתגובה, או אפילו עייפות חריגה – כל אלה צריכים להיחשב סימנים לירידה בפרפוזיה מוחית.

לנו, כאנשי צוות טרום־אשפוזי, יש יתרון מהותי: אנו לוקחים את המטופל מסביבתו הטבעית. אנו יכולים להבין בצורה מאוד אמינה מה מצבו הבסיסי וכמה זה שונה ממה שאנו רואים כרגע.

10.  חום – לא מדד חד משמעי.

מטופל ספטי עשוי להיות עם חום גבוה, אך באותה מידה יכול להיות גם עם חום תקין או אפילו ירוד. יתרה מכך, ייתכן שנטל תרופות להורדת חום (כמו אקמול) טרם הגעתנו, ולכן מדידת חום תקינה אינה שוללת ספסיס. יש למדוד חום כחלק מההערכה, אך אין להסתמך עליו כסמן מהותי לזיהום או לשלול/  להוכיח ספסיס על בסיסו בלבד.

11.  סימנים לזיהום בימים האחרונים – סיפור הוא חלק מהקליניקה.

כל סיפור של דלקת בדרכי השתן, שיעול מתמשך, פצע לחץ עם הפרשות, מחלת חום, פרוצדורה פולשנית או ניתוח לאחרונה – כולם מהווים רקע אפשרי להתפתחות ספסיס גם מחולל קטן יכול להדליק תהליך סיסטמי – ולא תמיד תהיה תלונה ישירה על זיהום. התפקיד שלנו הוא לשאול את השאלות הנכונות ולחפש את הרמזים הקליניים.

12.  הערכת מדדים חיוניים – הקשר חשוב יותר מהמספר.

לחץ דם:

אין להסתמך על ערך “בתחום הנורמה” כדי לשלול שוק.

מטופלים רבים מסתובבים עם ל״ד בסיסי גבוה (למשל 150/90), וכשהם נמדדים עם ערך של 120/80 – מדובר למעשה בירידה. יש להביא בחשבון גם את איכות המדידה (מכשיר אוטומטי מול בדיקה ידנית), סוג השרוול, תנוחת המטופל, ותגובות תרופתיות.

דופק:

לא מספיק לראות “100” ולהמשיך – יש להבין את הקונטקסט. האם הוא המטופל רגוע? האם יש תרופה שמשפיעה? האם הדופק עולה עם הזמן?

סטורציה:

לא להסתפק במספר. יש לוודא שה־Pleth תקין, שהחיישן יושב טוב, ושאין הפרעה חיצונית.

מספר נשימות:

נמדד – לא מוערך. זהו אחד הסימנים המוקדמים ביותר לפיצוי על שוק מתהווה.

מצב הכרה:

לא רק GCS – אלא מה הרגיל ומה השתנה. כמו שאמרנו, ההיכרות עם המטופל בביתו מאפשרת לזהות שינוי עדין אך קריטי.

קפנוגרפיה (ETCO₂):

קפנו נזאלי לא תמיד מדויק במספר, אך שומר על מגמה. ירידה בערך יכולה להעיד על פרפוזיה ריאתית הולכת ויורדת – כלומר שוק. הקפנו גם נותן לנו את קצב הנשימות.

רמת סוכר:

היפוגליקמיה לא מוסברת היא סימן חזק לספסיס, במיוחד אצל מטופל שאינו סוכרתי ואינו נוטל תרופות המשפיעות על רמות הסוכר בדם.

ההסבר הפיזיולוגי: תאי דלקת וחיידקים צורכים גלוקוז בקצב גבוה, ובמקביל יש פגיעה בתפקודי הכבד – כולל תהליכי יצירת ופירוק הגלוקוז בו - ירידה בגלוקונאוגנזה וגליקוגנוליזה. התוצאה – היפוגליקמיה שעלולה להקדים סימנים אחרים.

אז זיהינו או חשדנו בספסיס – כיצד ננהל את הטיפול בשטח?

בשלב זה, לאחר שגיבשנו חשד קליני לספסיס – עלינו לפעול במהירות, באופן מסודר ויעיל. מטרתנו כעת אינה רק לפנות את המטופל, אלא לשפר את סיכויי ההישרדות שלו כבר מהדקה הראשונה.

1.     הודעה מקדימה לבית החולים – פרוגנוסטית!

משמעות הדיווח שאנו מוסרים לבית החולים לא נמדדת רק במילים – אלא בהשלכות קליניות ממשיות.

כאשר נמסור דיווח סתמי כמו: "סבא בן 80 מרגיש לא טוב" – יש סיכוי סביר שהמטופל יישב במסדרון שעות עד שיבחינו בחומרת מצבו.

לעומת זאת, דיווח מדויק וברור: "חשד לספסיס, עם מדדים מחשידים, ירידה בהכרה ופרפוזיה ירודה" – עשוי לשנות את כל מסלול הטיפול, להקדים את קבלתו לרופאים, להביא לטיפול מוקדם ולהציל חיים.

האופן שבו נציג את המטופל – יכול להיות ההבדל בין טיפול מהיר לבין הידרדרות במסדרון!

2.     הערכת A + B – חמצון וניהול נתיב אוויר זהיר במידת הצורך.

בדיוק כפי שנעשה בכל מטופל במצב של שוק, יש להבטיח אוורור וחמצון תקינים:

• מתן חמצן בריכוז גבוה.

• הנשמה באמבו לפי הצורך.

• אינטובציה תתבצע רק אם נדרשת – ורק תחת זהירות רבה.

חשוב לזכור: הנשמה בלחץ חיובי עלולה להחמיר שוק ספטי, כיוון שהיא מפחיתה את החזר הדם הוורידי ללב.

לכן, אם ניתן לייצב את מצב הפרפוזיה לפני ביצוע האינטובציה – נעדיף לעשות זאת. זו הבחנה קלינית קריטית שעשויה לשנות את מסלול ההידרדרות של המטופל.

3.     סירקולציה C – נוזלים, נוזלים, נוזלים.

הטיפול המרכזי והמשמעותי ביותר בספסיס בשטח הוא מתן נוזלים מהיר ואגרסיבי.

מיד עם היווצרות חשד לספסיס – פותחים וריד ומתחילים מתן נוזלים. ואם ניתן – פותחים וריד נוסף ומחברים סט נוסף.

גם אם זמן הפינוי קצר, אין בכך הצדקה לדחיית הטיפול – הנוזלים חייבים להתחיל לזרום בהקדם האפשרי.

• העדפה לווריד פרוקסימלי עם מחט 18G לפחות, 20G כמינימום.

  כמה לתת? הגישה בשטח היא לא לפחד – להתחיל בליטר, ואם אין סימני גודש – להמשיך. חשוב כמובן להאזין לריאות ולעקוב אחר הסטורציה במהלך הטיפול.

ומה אם הנוזלים אינם מספיקים?

אם לאחר ליטר–ליטר וחצי המטופל אינו משתפר ואף מתדרדר – מדובר ככל הנראה במעבר מספסיס לשוק ספטי.

בנקודה זו, טיפול בנוזלים בלבד אינו מספק – ויש להתחיל בפרסורים.

• אדרנלין במנות חוזרות (Push Dose) – תרופה טובה, זמינה ובעלת יעילות גבוהה מאוד בטיפול בשוק ספטי.

מחקרים מצביעים על יתרון ברור לאדרנלין לעומת דופמין – הן בייצוב ההמודינמי והן בפרוגנוזה של המטופלים.

• דופמין – אם אין אפשרות לאדרנלין, ניתן להשתמש בדופמין במינון של 5-20 מיקרוגרם/ק"ג/דקה. במינונים הגבוהים יותר, תתקבל השפעה על רצפטורים אלפא ובטא.

בכל מקרה – אם אנו כבר בשלב זה – מצב המטופל קשה ונדרש ניטור צמוד והעברת המידע לצוות בית החולים עוד לפני ההגעה.

מה לגבי אנטיביוטיקה בטרום בית החולים?

השאלה האם יש מקום למתן אנטיביוטיקה עוד בשטח שנויה במחלוקת גם בקרב מומחים.

מצד אחד, ידוע כי כל שעה של עיכוב בטיפול אנטיביוטי בספסיס מגבירה תמותה. מצד שני, קיימת חשיבות להתאמת טיפול מדויק למחולל – ולעיתים התחלה מוקדמת בשטח עשויה להסוות תמונה קלינית או להקשות על אבחנה בביה"ח.

לכן, כיום אין קונצנזוס. חלק מהמערכות הרפואיות בעולם מאפשרות מתן אנטיביוטיקה כבר בטרום בית החולים – בעיקר במקרים של פינוי ארוך, שם הפער הזמני עד להתחלת הטיפול עלול להיות קריטי.

ביקרבונט?

שאלה נפוצה לא פחות היא האם יש מקום למתן ביקרבונט במטופלים הספטיים, לאור העובדה שהם מצויים כמעט תמיד בחמצת מטבולית.

התשובה הברורה כיום היא: לא.

על פי ההנחיות העדכניות, אין הצדקה למתן ביקרבונט כחלק מטיפול שגרתי בספסיס, גם כאשר קיימת חמצת מטבולית.

ההתווייה היחידה כיום לשימוש בביקרבונט היא פגיעות מעיכה או היפרקלמיה, ולא ספסיס כשלעצמו.

לסיכום

המפתח המרכזי להתמודדות עם ספסיס בטרום בית החולים הוא זיהוי מוקדם.

מדובר באחד המצבים הנפוצים, המתעתעים והמסוכנים ביותר שנפגוש – ולכן חובה עלינו לדעת לזהות אותו גם כשאין בידינו בדיקות מתקדמות.

הדרך לכך ברורה:

• אנמנזה יעילה ומכוונת.

• בדיקה פיזיקלית מדוקדקת.

• שקלול מדדים חיוניים והבנה פיזיולוגית של מנגנון ההלם.

  
  

כאשר החשד מתגבש – נתחיל טיפול מיידי.

• גישה ורידית ומתן נוזלים בהקדם.

• ניטור הדוק והערכה מתמשכת.

• הוספת פרסורים כשאין תגובה נאותה לנוזלים.

• והכי חשוב – הודעה לבית החולים בניסוח מדויק.

  
  

אם נאמר לצוות: "חשד לספסיס, שוק מתהווה, תגובה לא מספקת לנוזלים" – נזכה להתייחסות אחרת, ולפעמים זה פשוט יציל חיים.